抑郁障碍的生化因素
    1 .5一羟色胺(5-HT)假说
    近10年来，心境障碍的5-HT假说越来越受到重视。认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT水平降低与抑郁症有关，而5-HT水平增高与躁狂症有关。精神药理学研究发现，对氯苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环类抗抑郁药(TCAs)、选择性5一羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)可阻滞5一HT的回收，起抗抑郁作用；5-HT的前体5一羟色氨酸能治疗抑郁症；单胺氧化酶抑制剂( MAOIs)，抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。
    研究发现自杀者和抑郁症患者脑脊液中5-HT代谢产物5一羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量降低，还发现5-HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关；5-HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重；抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5-HIAA的含量降低。
    2去甲肾上腺素(NE)假说
    研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物3一甲氧基-4-羟基苯乙二醇( MHPG)较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高；酪氨酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂a一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化；三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可以治疗抑郁症；利血平可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。
    有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。
    3多巴胺(DA)假说
  研究发现某些抑郁症患者脑内DA水平降低，躁狂发作时DA水平增高。其主要依据：多巴胺前体二羟苯丙氨酸(L-DOPA)可以改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁转为躁狂；多巴胺激动剂，如( Piribedil)和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；新型抗抑郁药，如安非他酮(Bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，脑脊液中多巴胺的降解产物高香草酸(HVA)水平降低。
另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明心境障碍患者存在DA受体的变化。
    4乙酰胆碱(ACh)假说
    乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与心境障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁；而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。
    5 r氨基丁酸(GABA)假说    ．
    临床研究发现抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，其药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA水平下降。

来源：摘自抑郁障碍防治指南  主编：江开达

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