（一）  心理社会因素

心理社会环境因素对抑郁障碍的产生有重要影响。多数病人（68.8%）发生过生活事件，它对发病起着“扳机”作用，是促发抑郁的一个重要因素，特别是首次发作更为明显。如6个月内有重大生活事件，抑郁发病的危险率增高6倍，自杀的危险率增高7倍。重大生活事件可以作为发生抑郁症的直接原因；但是经济拮据、人际纠纷和罹患慢性躯体疾病等一般性生活事件的强度虽不如急性重大生活事件，但若长期持续存在也能诱发抑郁障碍；婚姻状况不满意也是发生抑郁症的重要危险因素，其中男性更为突出。

然而并非每个遭受重大生活事件者都患情感性疾病，本病尚有生物学因素。因此不应人为地把生物学、社会心理学因素相互割裂开来，因为心理社会应激也是通过大脑中介而发挥作用。

（二）神经生物学因素

1．单胺类神经递质假说

Segal等（1974）首先提出受体假说，认为抑郁症是脑中NE/5-HT受体敏感性增高（超敏）之故，受体超敏可能是抑郁病人突触部位可利用的单胺减少引起的一种适应性（代偿性）反应。此假说得到以下几方面的证实：①药理学资料表明，选择性5－HT再摄取抑制剂抗抑郁有效；②抑郁障碍病人的脑脊液中5－HT代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HTAA）浓度较低；③抑郁症病人脑的尸检发现，其5－HT2受体结合力增加，而经治疗病人的尸脑中5－HT2受体结合力正常。抑郁障碍病人β受体超敏可能是突触间NE含量低导致β受体敏感性增加所致。近期研究表明，抑郁症病人β受体数量增加，而且在尿中查出NE代谢产物5-甲荃羟-4-羟荃苯乙酸（MHPG）排泄减少，说明其NE功能也低下。

2．神经内分泌假说

在心境障碍特别是重性抑郁患者，神经内分泌异常相当常见，尤其是下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和甲状腺素轴(HPT)。约有50%的重性抑郁症患者存在HPA功能亢进，表现为血浆皮质醇24小时分泌节律尽管正常，但昼夜浓度普遍升高，地塞米松抑制试验(DST)阳性。

新近研究发现抑郁症患者生长素（GH）系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在

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