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焦虑症和抑郁症的区别 |
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第二章 抑郁是如何产生的?
>同样，如果上述假设成立，我们将在那些寄养在不同家庭的双生子身上，发现相同的抑郁易感性。事实的确如此。如果双生子中的一个患有抑郁症，另一个出现抑郁的概率则远高于普通人群。并且，抑郁越严重(如精神性抑郁或双向抑郁)，共同患病概率就越大。对于异卵双生，这种共同患病的概率虽然也高于普通人群，但低于同卵双生的人。以上事实说明，某些抑郁病症具有基因基础，基因降低了生活事件引起大脑抑郁状态的阈限。
当然，我们下结论时应避免犯简单化的错误，认为“所有抑郁病症都是遗传性疾病”。因为，首先，是否遗传在很大程度上取决于对抑郁的界定，尽管越来越多的证据表明，有些类型的抑郁症有基因基础，但并不是所有类型的抑郁症都有基因基础。其次，如果某人的近亲有某种心理疾患，如焦虑、嗜酒等，他本人罹患这种疾病的概率会大大提高。然而，常识告诉我们：同卵双生以外的任何人，彼此间基因结构都有很大的差别，我们不可能是另一个人的翻版。对婴儿的研究表明，自一出生，婴儿就表现出不同的秉性，一些婴儿胆小，而另一些婴儿则更喜欢探索新事物。
成长
基因是生命的基础，它们决定丁我们眼睛、头发的颜色，并且是我们成长的动因。例如，随着我们的成长，基因保证了性器官的发育。然而大脑不是按照既定的模式独立于外部世界的闭合系统，相反，早期人际关系影响了我们大脑神经细胞的连接类型。据我们所知，在此方面，大脑具有很强的可塑性。儿童早期大脑的成长发育依赖于社会影响。一个在充满爱的环境里长大的孩子，其肭发育状况有别于那些经常受虐待、受威胁的儿童。
上述观点将外部事件与我们躯体、大脑的内部变化联系起来，使我们意识到，经历塑造了我们的大脑。举一例说明，如果我们处于应激状态，诸如可的松之类的应激性化学物质便开始作用于人脑，久而久之，大脑信息传递过程就会发生变化。这些化学物质不仅影响“神经受体”的活动，而且影响神经细胞(或称神经元)彼此间的连接方式。因此，从一出生，大脑就与外部世界建立了联系。抑郁的易感性在生命的早期就埋下了种子。目前，越来越多的证据表明，那些患慢性抑郁症的病人都有受虐待的历史，其中—些人的应激系统的敏感性有明显地提高。
抑郁的生物敏感性可能源于童年那些影响大脑生长、发育的生活经历。然而，我们不能因这一论断产生悲观的想法，因为心埋干预对于这一症状的改变大有帮助。如果一个
当然，我们下结论时应避免犯简单化的错误，认为“所有抑郁病症都是遗传性疾病”。因为，首先，是否遗传在很大程度上取决于对抑郁的界定，尽管越来越多的证据表明，有些类型的抑郁症有基因基础，但并不是所有类型的抑郁症都有基因基础。其次，如果某人的近亲有某种心理疾患，如焦虑、嗜酒等，他本人罹患这种疾病的概率会大大提高。然而，常识告诉我们：同卵双生以外的任何人，彼此间基因结构都有很大的差别，我们不可能是另一个人的翻版。对婴儿的研究表明，自一出生，婴儿就表现出不同的秉性，一些婴儿胆小，而另一些婴儿则更喜欢探索新事物。
成长
基因是生命的基础，它们决定丁我们眼睛、头发的颜色，并且是我们成长的动因。例如，随着我们的成长，基因保证了性器官的发育。然而大脑不是按照既定的模式独立于外部世界的闭合系统，相反，早期人际关系影响了我们大脑神经细胞的连接类型。据我们所知，在此方面，大脑具有很强的可塑性。儿童早期大脑的成长发育依赖于社会影响。一个在充满爱的环境里长大的孩子，其肭发育状况有别于那些经常受虐待、受威胁的儿童。
上述观点将外部事件与我们躯体、大脑的内部变化联系起来，使我们意识到，经历塑造了我们的大脑。举一例说明，如果我们处于应激状态，诸如可的松之类的应激性化学物质便开始作用于人脑，久而久之，大脑信息传递过程就会发生变化。这些化学物质不仅影响“神经受体”的活动，而且影响神经细胞(或称神经元)彼此间的连接方式。因此，从一出生，大脑就与外部世界建立了联系。抑郁的易感性在生命的早期就埋下了种子。目前，越来越多的证据表明，那些患慢性抑郁症的病人都有受虐待的历史，其中—些人的应激系统的敏感性有明显地提高。
抑郁的生物敏感性可能源于童年那些影响大脑生长、发育的生活经历。然而，我们不能因这一论断产生悲观的想法，因为心埋干预对于这一症状的改变大有帮助。如果一个
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